Assuntos
Antidepressivos/história , Transtorno Depressivo/história , Inibidores da Monoaminoxidase/história , Antidepressivos/uso terapêutico , Antidepressivos Tricíclicos/história , Antidepressivos Tricíclicos/uso terapêutico , Transtorno Depressivo/tratamento farmacológico , História do Século XX , História do Século XXI , Humanos , Inibidores da Monoaminoxidase/uso terapêuticoRESUMO
En 1957 se introdujeron en la clínica los dos primeros antidepresivos, imipramina e iproniazida, agentes de dos familias farmacológicas distintas; los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), respectivamente. Estos fármacos revolucionaron la práctica clínica en la asistencia psiquiátrica de la época. Pero, además, el desarrollo de la imipramina y la iproniazida supuso la introducción de nuevos métodos para la evaluación de la actividad antidepresiva de distintas sustancias y permitió avanzar en el conocimiento de la etiopatogenia de los trastornos afectivos, al posibilitar el postulado de las hipótesis monoaminérgicas de las depresiones durante la década los sesenta, que planteaban una deficiencia funcional de la neurotransmisión noradrenérgica y/o serotoninérgica, con base en el efecto bloqueador de la recaptación sináptica de estas aminas por parte de la imipramina, o la inhibición de la monoaminooxidasa, en el caso de la iproniazida. Sobre estas primeras hipótesis neurobiológicas del origen de las enfermedades mentales, se fue construyendo paulatinamente lo que hoy conocemos como psiquiatría biológica (AU)
In 1957, the 2 first antidepressants introduced into clinical practice were imipramine and iproniazid. These agents belong to 2 different pharmacologic families: tricyclic antidepressants and monoamine oxidase inhibitors (MAOI), respectively. These drugs revolutionized clinical practice in psychiatry at that time. Moreover, the development of iproniazid and imipramine required the introduction of new methods to evaluate the antidepressant activity of different substances and led to advances in the knowledge of the etiopathogenesis of affective disorders. This allowed the monoaminergic hypothesis of depression to be postulated in the 1960s, which proposed a functional deficiency in noradrenergic and serotonergic neurotransmission, based on synaptic reuptake blocking of theses amines by imipramine or monoamine oxidase inhibition by iproniazid. On the basis of these first neurobiological hypotheses on the origin of mental illness, what is currently known as "biological psychiatry" gradually developed (AU)
